aus:	Sonderheft	zur	Epigenetik	(2016),	BRIEFE	zur	Orientierung	im	Konflikt	Mensch	Erde, Evangelische	Akademie	Sachsen-Anhalt	e.V.,	S.	7-15;	zuerst	publiziert	in	Heft	110,	S.	5-13. Vererbungslehre	auf	schwankendem	Grund:	Von	der	Genetik	zur	Epigenetik von	Paul	Gottlob	Layer, Professor	(i.R.)	für	Entwicklungsbiologie	und	Neurogenetik am	Fachbereich	Biologie	der	Technischen	Universität	Darmstadt. Ein guter Zuchtbulle erzeugt leistungsfähige Rinder, und Kinder sind ihren Eltern ähnlich.	Was der Mensch	schon	seit	alters	her	weiss,	betrifft	die	Frage	nach	der	Vererbung	von	Eigenschaften:	Das	ist Genetik. Aber auch lange schon beschäftigen sich Biologen mit der Frage, wie sich die vielen Tierarten	im	Laufe	einer	langen	Stammesgeschichte	herausbilden	konnten,	und	das	ist	Evolution.	Wie wird Konstantes über Generationen bewahrt und Diverses/Neues eingeführt? Die überragenden Erfolge	der	Genetik	im	zwanzigsten	Jahrhundert	haben	uns,	so	sehr	sie	einerseits	bewundernswürdig sind, aber auch im Glauben eingelullt, wir hätten diese Prozesse vollständig verstanden.	Mit dem Aufkommen	der	so	genannten	Epigenetik	kommen	Grundlagen	sowohl	der	Individual-,	wie	auch	der Stammesentwicklung jedoch	wieder ins Schwanken. In diesem Artikel will ich Ihnen einen kleinen Einblick in die Epigenetik und ihre gesellschaftliche Relevanz geben. Ein zweiter Beitrag in der Herbstausgabe	der	BRIEFE	wird	sich	mit	den	Auswirkungen	dieser	Erkenntnisse	auf	unser	Verständnis der	Evolution	und	damit	auf	unser	Weltbild	beschäftigen. Epigenese	–	kommt	Lamarck	zurück? Jean-Baptiste Lamarck,	ein	namhafter französischer	Botaniker	und	Zoologe in	der	2.	Hälfte	des	18. Jahrhunderts ist der Nachwelt durch seine Vorstellung zur Vererbung von im Leben erworbenen Eigenschaften	bekannt	geblieben:	die	berühmte	Lamarck sche	Giraffe	soll	demnach	ihren	langen	Hals dadurch	erworben	haben,	dass	sie	sich	beim	Nahrungserwerb	an	Bäumen	immer	weiter	nach	oben strecken	musste,	weil	die	Blätter	weiter	unten	schon	abgefressen	waren.	Der	verlängerte	Hals	wurde nach	Lamarck	an	die	Nachkommen	weiter	vererbt,	und	dasselbe	Spielchen	ging	dann	in	der	nächsten Generation	aufs	Neue	los.	Der	Name	Lamarck,	das	war	unter	ernsthaften	Biologen	bis	vor	kurzem	ein absolutes Das-geht-gar-nicht, Lamarck war Lachplatte. Aber die Zeiten ändern sich, auch in den Naturwissenschaften. Lamarcks	Bild findet sich auf der Titelseite von Fachzeitschriften, um	auf	die generelle	Frage	der	Epigenetik	hinzuweisen:	gibt	es	unter	gewissen	Umständen	(und	sicherlich	nicht so	simpel	wie	bei	Lamarck)	doch	eine	Vererbung	von	erworbenen	Zuständen? 2 Verblüffende	Befunde	aus	der	Epidemiologie Wie	konnte	es	zum	Wiederaufleben	längst	vollständig	aufgegebener	Ideen,	wie	dem	Lamarckismus, kommen?	Wie	so	häufig,	werden	Revolutionen	aus	verschiedenen	Quellen	gespeist.	Hier	sind	es im Wesentlichen	zwei:	Zum	einen	ist	es	der	Job	von	Epidemiologen,	nach	Ursachen	für	Krankheiten,	die in	bestimmten	Bevölkerungsgruppen	auftreten	und	evtl.	über	Generationen	hinweg	vererbt	werden (transgenerationale	Effekte),	zu	suchen;	also	grosse	Populationsdaten	auf	familiäre	Veranlagungen	für bestimmte	Krankheiten,	auf	ihre	genetischen	Ursachen	hin	zu	analysieren.	Dabei	hat	sich	mehr	und mehr	angedeutet,	dass	es	Auswirkungen	in	Nachkommen	geben	könnte,	die	möglicherweise	mit	den Lebensumständen von Eltern oder gar Grosseltern zu tun haben, etwa hinsichtlich ihrer Ernährungslage,	ihrer	sozialen	Stellung,	oder	auch	Klimaveränderungen,	etc.	Andererseits	hat	sich	in den	letzten	Jahren	aus	der	molekularen	Entwicklungsgenetik	die	Epigenetik	als	neues	Forschungsfeld entwickelt, welche eine Vorstellung auf molekularer Basis liefern will, wie es zu solchen Effekten überhaupt	kommen	kann	(s.	unten). Diese	epidemiologischen	Untersuchungen sind für	den	Menschen	besonders schwierig	anzustellen, da es an vergleichbaren und statistisch belastbaren Daten mangelt. Einige der besten Studien kommen	aus	skandinavischen	Ländern	(insb.	Finnland),	weil	die	Bevölkerungen	dort	genetisch	über die letzten 200 Jahre relativ konstant waren (wenig Migrationen), und es gleichzeitig recht gute Aufzeichnungen	über	Klima,	Hungersnöte, Epidemien, etc. gibt (s. hierzu	Kegel, 2009). Erwähnt sei hier die Untersuchung einer finnischen Gruppe (Bygren et al., 2001; Kaati et al., 2002), die einen Zusammenhang zwischen der Ernährung der Grosseltern und der Lebenserwartung und Krankheitsanfälligkeit ihrer Enkel hergestellt hat: Hatte der Grossvater väterlicherseits (Opaväterlich) während	seiner	so	genannten	langsamen	Wachstumsphase	(also,	als	der	Opa	9-12	Jahre	alt	war;	dies ist eine besonders sensible Phase der Spermienreifung) zu üppig gegessen, so hatten männliche Enkel, nicht aber	weibliche, ein vierfach	erhöhtes	Risiko, an	Diabetes zu sterben.	Das Essverhalten der anderen drei Grosseltern (Omaväterlich, Opamütterlich , Omamütterlich ) hatte dabei erstaunlicherweise keinen Einfluss auf den Gesundheitsstatus der Enkel. Derartige Berichte häufen sich; sie sind aus besagten Gründen mit Vorsicht zu geniessen, werden aber aus verlässlichen Tierstudien gestützt. Offensichtlich	sind	sie	höchst	bedeutsam	für	die	zukünftige	Gesundheitspolitik,	weil	man	bisher,	wie gleich noch näher erläutert wird, derartige Einflüsse der Lebensumstände der Eltern oder gar der Grosseltern	auf	die	Nachkommen	vollständig	ausgeschlossen	hatte. Warum	haut	uns	Biologen	diese	Nachricht	um? 3 Unsere	Vorstellung	zur	Weitergabe	genetischer	Information	von	einer	Generation	zur	nächsten	ging bisher auf ein	Dogma	von	August	Weismann (1885; s. Jahn, 2000;	Gilbert, 2013) zurück.	Dies lässt sich vereinfacht wie folgt darstellen: Das Genom (also die Gesamtheit aller Gene) eines neuen Individuums	wird	bei	der	Befruchtung,	also	bei	der	Fusion	von	Spermium	und	Ei	der	Eltern,	gebildet. Bei	den	folgenden	Zellteilungen	bleibt	das	neu	gebildete	Genom	immer	vollständig	erhalten.	Schnell entstehen unzählig viele Zellen, die den Körper aufbauen, aber auch früh schon die Vorläufer der zukünftigen	Keimzellen,	die	Urkeimzellen,	aus	denen	später	die	Keimzellen,	also	Eier	bei	weiblichen, und Spermien bei männlichen Organismen, entstehen. Weismann hatte entdeckt, dass diese Urkeimzellen sehr früh in der Embryonalentwicklung jedes tierischen Organismus (inkl. Mensch) „abgestellt"	und	nun	durch	vielfache	Teilung	bis	hin	zur	Bildung	von	Spermien,	bzw.	Eiern	eine	eigene Zelllinie, die sog. Keimbahn, darstellen. Es war bis vor kurzem ein Dogma, dass die Zellen der Keimbahn	ihr jeweiliges	Genom	völlig	unbeeinflusst	von irgendwelchen	Umwelteinflüssen	bis in	die nächste	Generation	weitertragen	würden	(Weismann-Barriere).	Mit	anderen	Worten,	das jeweils in der	Keimbahn	transportierte	Genmaterial	(das	Genom)	schien	völlig	vor	Einflüssen	aus	dem	Rest	des Körpers	oder	gar	seiner	äusseren	Umwelt	(also	z.B.	durch	Diät	der	werdenden	Mutter)	geschützt	zu sein,	um	nach	der	Fusion	von	Spermium	und	Ei	die	nächste	Generation	zu	begründen.	Wie	wir	unten sehen	werden	(s.	auch	Gilbert,	2013),	zeigt	die	Epigenetik,	dass	dies	nicht	immer	stimmt. Der	Stoff	für	die	Gene	und	das	Aufkommen	des	genetischen	Determinismus Ein	paar	Grundbegriffe	aus	der	Molekularbiologie	müssen	eingeführt	werden,	bevor	wir	mit	unserer Geschichte	zur	Epigenetik	fortfahren	können.	Was	sind	Gene?	Gene	sind	nichts	Mystisches,	sie	sind „reine Chemie". Sie bestehen aus Desoxyribonukleinsäure; ein sehr schwieriges und langes	Wort, deshalb sagen wir einfach DNS, oder engl. DNA (S steht für Säure, A steht engl. für Acid). Vier verschiedene Grundbausteine, die sog. Nukleotide A, T, C, G (s. Abb. 1), werden in spezifischer Reihenfolge chemisch verknüpft. So erhalten wir einen Strang, der viele Milliarden solcher Nukleotide	enthält.	Dieser	Strang	wird	nun	mit	einem	komplementären	Strang	(wobei	sich	A	immer an	T,	und	C	an	G	des komplementären	Strangs	anlagert) zu	einem	Doppelstrang zusammengefügt. Durch	physikalische	Eigenschaften	lagert	sich	dieser	Doppelstrang,	auf	dem	sich	viele	Gene	befinden, zur bekannten Doppelhelix zusammen und bildet – hoch verdrillt und in Kombination mit bestimmten	Proteinen	–	das	Chromatin	(s.	unten).	Die	DNS	enthält	die	Informationen	zur	Herstellung von Proteinen (Eiweissstoffen), die sowohl für den Aufbau des Körpers, aber besonders auch als Enzyme zu seiner ständigen Funktion gebraucht werden. Proteine bestehen aus langen Polymerketten	von	Aminosäuren.	Bestimmte	Kombinationen	aus jeweils	drei	Nukleotiden	kodieren für je eine bestimmte Aminosäure (genetischer Code). Besteht ein Protein xy z.B. aus 100 4 Aminosäuren,	so	wird	es	von	300	Nukleotiden	(in	einer	ganz	bestimmten	Reihenfolge)	kodiert.	Dies wäre das Gen xy für das Protein xy (der Einfachheit halber bleiben dabei gewisse wichtige DNAAnfangsund	Endstrukturen	unberücksichtigt;	z.B.	die	Promotoren	s.	unten). Die	DNS	befindet sich im	Zellkern,	während	die	Synthese	der	Proteine	ausserhalb	des	Kerns in sog. Ribosomen	stattfindet.	Um	die Informationen	von	der	DNS	aus	dem	Kern	heraus	zu	schleusen,	hat die	Natur	noch	eine	wichtige	Zwischenstufe	erfunden,	nämlich	die	Umschreibung	(Transkription)	der DNS	auf	eine	Boten-RNA	oder	mRNA	(m	für	messenger)	im	Kern,	wonach	erst	ausserhalb	desselben	in einem komplexen Prozess die Übersetzung (Translation) in die Proteine erfolgt. Als dieser Mechanismus zuerst entdeckt wurde, schien es so, als ob von einem bestimmten DNA-Abschnitt (dem	Gen)	jeweils	genau	nur	ein	bestimmtes	Protein	gebildet	würde	und	somit	ein	bestimmtes	Gen auch	nur	eine	Funktion	haben	könne (Ein-Gen-Ein-Protein-Dogma	nach	Beadle	and	Tatum,	1941; s. Crick, 1970). Bald wurde jedoch erkannt, dass die Prozesse zur Umsetzung von genetischer Information in zugehörige Proteine oft viel komplizierter sind (z.B. durch das sog. Spleissen oder posttranslationale	Modifikationen, etc., worauf hier nicht näher eingegangen	werden kann ), dass also	aus	einer	bestimmten	DNS-Sequenz	(einem	Gen)	mehr	als	nur	ein	Protein	entstehen	kann	(Abb. 1).	Also	noch	einmal:	Ein	Gen	kann	im	Einzelfall	auch	einmal	nur	eine	Funktion	haben,	oft	aber	dient es – eingebunden in komplizierte Netzwerke durchaus mehreren, oder gar vielen Funktionen (deshalb sind auch die meisten Krankheiten nicht monogenetisch!), ein Hinweis darauf, dass die Genexpression	nicht	allein	genetisch	gesteuert	wird.	Schon	auf	dieser	Ebene	könnte	man	den	Beginn der	Epigenetik	ansetzen. Zu	diesen	Erkenntnissen	hat	vor	allem	die	molekulare	Entwicklungsbiologie,	wie	sie	seit	den	frühen 80er Jahren erblüht ist, massgeblich beigetragen. Um einen komplexen Organismus von einer befruchteten Eizelle bis zum adulten (erwachsenen) Tier zu bauen, braucht es erstaunlich wenige Gene (beim Menschen nur etwa 22000), jedoch sehr viel mehr Proteine und unendlich viele Funktionen. Dabei wird die embryonale Entwicklung durch differentielle Genexpression gesteuert, d.h. jedes Protein	muss zur richtigen Zeit am richtigen Ort gebildet werden. Die Gene selbst sind „tote Chemie", d.h. sie sind still, bewirken nichts, wenn sie nicht gezielt anund abgeschaltet (aktiviert	bzw. inhibiert)	werden.	Dabei	sind	starke	Rückkopplungsschleifen	entscheidend	(s.	Pfeil in Abb. 1), d.h. bestimmte Proteine steuern selbst wieder die Expression von weiteren Genen. So ergeben	sich	Gen-Protein-Gen-Kaskaden:	Gen	1	macht	Protein	1,	welches	die	Expression	von	Gen	2 reguliert,	etc.	(Abb.	1). 5 Abb. 1. (oben) schematische Darstellung eines Gens als DNA-Abschnitt mit einer bestimmten Sequenz der Nucleotide Adenin (A), Thymidin (T), Guanin (G) und Cytosin (C). (unten). Frühere (links) und neuere Sicht (rechts)	der	Umsetzung	eines	Gens	in	Protein(e).	Pfeil	(rechts)	deutet	auf	Rückkoppelungsprozesse	hin,	denen zufolge	die	Expression	eines	Gens	die	Expression	weiterer	Gene	nach	sich	ziehen	kann.	Weiter	s.	Text. Historisch	in	seiner	Entstehung	zwar	nachvollziehbar,	hat	das	besagte	Tatum-Beadle-Dogma,	welches inzwischen häufig als viel zu simpel erkannt	wurde, eine viel zu fixe Vorstellung der	Wirkung von Genen	befördert,	einer	Haltung,	die	man	als	Genzentrismus	bezeichnen	kann	(bis	weit	ins	öffentliche Denken	hinein;	man	denke	nur	an	Aussagen	wie	„...	der	neue	Macan	hat	echte	Porsche-Gene	unter der Haube"). Diese Meinung/Haltung hat die weitere Entwicklung der Biologie, z.B. in der Evolutionslehre, stark	beeinflusst, ja	–	aus	meiner	Sicht	– fehlgesteuert	und	behindert. So	hat	dies zum	Neodarwinismus	beigetragen,	welcher	die	Entstehung	von	neuen	Arten	jedoch	nur	unvollständig erklären	konnte	(s.	dazu	Arthur,	2011	und	meinen	nachfolgenden	Artikel	in	Heft	110). Molekulare	Epigenetik Bevor wir fortfahren, bedarf der Begriff Epigenetik einer Definition, wie sie etwa im Lehrbuch „Evolution	–	a	developmental	approach"	(Arthur,	2011)	zu	finden	ist:	Epigenese	ist	ein	Wort,	das	mit Vorsicht	zu	gebrauchen	ist,	da	es	in	zu	vielen	Bedeutungen	benutzt	wurde	und	wird.	Zunächst	kann	es einfach das Studium der Entwicklung bedeuten. Oder es kann das Studium der Entwicklung unter Berücksichtigung	der	Wirkung	von	nicht-genetischen	Agenzien	bedeuten.	Und	seit	kurzem	bezieht	sich der Begriff spezifisch auf das Studium von DNA-Methylierungsmustern und deren Effekten auf die Entwicklung.	Ich	befasse	mich	hier	mit	den	beiden	letzten	Bedeutungen. Die	eigentliche	Epigenetik	hat	nun	in	den	letzten	Jahren	zusätzliche	Ebenen	der	möglichen	Regulation von	Genen	aufgezeigt.	Hierbei	handelt	es	sich	darum,	wie	bestimmte	Gene im	adulten	Organismus dauernd	an-,	bzw.	dauernd	abgeschaltet	bleiben;	es	geht	also	um	robuste	Genschalter,	welche	dafür 6 sorgen,	dass in	bestimmten	Zelltypen	nur	Teile	des	gesamten	Genoms	aktiv,	viele	aber inaktiv	sind. Dies macht Sinn, weil eine Muskelzelle zu ihrer Funktion nur bestimmte Proteine benötigt, eine Nervenzelle aber wieder andere. Dabei unterscheidet man zwei Arten der epigenetischen Genregulation: 1.	Im	Promotor	eines	Gens	(Promotor	=	der	einem	Gen	vorgeschaltete	DNA-Abschnitt,	über	welchen die Aktivierung des Gens vollzogen wird) werden an bestimmte Nukleotide Methylgruppen angekoppelt	(DNA-Methylierung),	was	zur	Abschaltung	des	Promotors,	und	damit	zur	Stilllegung	des Gens führt; oder es kann zur Anheftung von Azetylgruppen an die Promotoren kommen (DNAAzetylierung),	was	zu	einer	Aktivierung	des	Gens	führt. 2. Ein zweiter Regulationsweg läuft nicht auf DNS-, sondern auf der nächst höheren strukturellen Ebene,	der	sog.	Nukleosomen,	welche	wichtige	Teile	der	Chromatinstruktur	(also	der	Chromosomen) ausmachen:	Die	DNS-Helix ist in	den	Nukleosomen	um	Kerne	aus	sog.	Histon-Proteinen	gewunden. Diese	Histone	können	ihrerseits	wieder	azetyliert	bzw.	methyliert	werden.	Die	Azetylierung	führt	zur Lockerung	der	dicht	gepackten	Nukleosomen,	was	zur	Genaktivierung	beiträgt;	werden	sie	hingegen methyliert, geschieht genau das Gegenteil und bestimmte Gene werden gehemmt. Es ist wahrscheinlich,	dass	es	noch	weitere	epigenetische	Mechanismen	gibt,	die	aber	heute	einfach	noch nicht	bekannt	sind. Die	Agouti-Maus:	Wo	sich	molekulare	Genetik	und	Epidemiologie	treffen Offenbar sind diese fein regulierten epigenetischen Prozesse überaus bedeutsam, um allen Körperzellen ein Zellgedächtnis zu vermitteln. Nur so kann eine Muskelzelle auf Dauer eine Muskelzelle bleiben. Verliert sie dieses Gedächtnis, dann könnte dies u.a. zu ihrer Entartung, also evtl.	zur	Krebsentstehung	führen. Besonders überraschend und bedeutsam war der Befund, dass solche epigenetischen Veränderungen selbst vor Keimzellen (Eier, Spermien) nicht Halt machen und in die nächste Generation	übertragen	werden	können (transgenerationale Effekte).	Das	heisst, die	oben	genannte Weismann-Barriere	schützt	nicht	vor	derartigen	Einflüssen.	Dies	wurde	durch	Experimente	mit	dem sog.	Agouti-Mausstamm	gezeigt.	Zwei	von	den	Agouti-Mäusen	sind	schon	längst	mediale	Stars	(Abb. 2): 7 Abb.	2:	Zwei	genetisch	identische	Agouti-Mäuse:	bei	aktivem	Agouti-Gen	ist	sie	gelb	und	dickleibig	(links),	bei inaktivem	Gen	(rechts)	ist	sie	grau	und	normalgewichtig.	Weiter	s.	Text. Die eine	hat ein	dunkelgraues Fell und ist schlank	und rank; die andere	hat ein gelbes Fell und ist überaus fettleibig.	Wie ist	dies	möglich,	wenn	man	weiss,	dass	die	beiden	genetisch identisch	sind? Nun,	das	von	beiden	getragene	Agouti-Gen	bewirkt	im	aktiven	Zustand,	dass	das	Fell	von	graubraun zu	gelb	verändert	wird,	und	es	begünstigt	die	Fettleibigkeit;	bleibt	dieses	Gen	inaktiv,	so	ist	die	Maus in	Farbe	und	Gewicht	unauffällig.	Was	war	die	Vorgeschichte	dieser	beiden	Mäuse?	Die	Mutter	der gelben Maus hatte während ihrer Trächtigkeit mit ihrem Futter zu wenig Substanzen mit Methylgruppen	(z.B.	Folsäure)	erhalten.	Dadurch	wurde	das	Agouti-Gen	im	Embryo	nicht	methyliert (also nicht gehemmt), und somit wurde in diesem Embryo das Agouti-Gen angeschaltet („exprimiert").	Aus	derartigen	Versuchen	hat	man	gelernt,	dass	die	Muster	von	DNS-Methylierungen zumindest	von	einigen	Genen	weitervererbt	werden	können,	und	zwar	über	12	Generationen	hinweg und selbst nach Anreicherung des Futters durch	methylgruppenhaltige Substanzen. Die Ernährung der werdenden Mutter kann also die Eigenschaften (den Phänotyp) ihrer Nachkommen in der nächsten	und	übernächsten	Generation	mit	beeinflussen. Sehen Sie nun den Zusammenhang der Epigenetik mit Lamarck? Zum Schluss noch eine andere beängstigende Studie (Pembrey et al., 2006). Es ging in dieser breit angelegten epidemiologischen Untersuchung	u.a.	darum,	ob	das	Rauchverhalten	der	Eltern	in ihrer	Jugend	Einfluss	auf ihre	Kinder haben	kann	(Abb.	3).	Die	Väter	wurden	befragt,	ob	sie	Raucher	sind	und	wann	sie	mit	dem	Rauchen begonnen	hatten.	War	das	Kind	ein	Junge,	so	wurde	folgender	Zusammenhang	festgestellt:	Hatte	der 8 Vater	mit	16 Jahren	oder später	mit	dem	Rauchen	begonnen, so zeigten sich	keine	Auswirkungen; hatte er aber schon	mit 11 Jahren damit angefangen (was heute leider viel zu häufig der Fall ist), dann	war	der	Sohn	stark	übergewichtig.	Auf	Töchter	traf	diese	Korrelation	nicht	zu;	ebenso	nicht	für rauchende Mütter (woraus im Umkehrschluss allerdings nicht abgeleitet werden kann, dass das Rauchen	der	Mütter	für	die	Kinder	unschädlich	sei). Zusammenfassung	und	Ausblick Die Epigenetik erfreut sich eines wachsenden Forschungsinteresses und vermehrter öffentlicher Aufmerksamkeit. Im Detail kennen wir zwar schon einige biochemische Details, ihre Sprache, ihr Code aber ist noch weitgehend unverstanden. Die Epigenetik als Teil der modernen Entwicklungsbiologie	zeigt	uns,	wie	schwankend	der	Grund	der	genetischen	Forschung	immer	noch, bzw.	wieder ist.	Und	schon jetzt	zeichnen	sich	weitreichende Implikationen	ab,	die in	verschiedene Richtungen weisen; z.B. auf das Spannungsfeld zwischen einer Generationen übergreifenden Verantwortung	und	den	je	individuellen	Freiheitsrechten	als	Gegenstand	einer	Ethik	der	Epigenetik; dies wurde oben angedeutet; oder auch auf ein anderes Verständnis von Evolution und damit unseres Weltbildes. Insofern ist die Epigenetik also nicht nur von grundlegendem naturwissenschaftlichem	Interesse,	sondern	sie	hat	immense	gesellschaftliche,	ja	globale	Relevanz. Lesen	Sie	mehr	in	Heft	110	(4/2014) Literatur: Arthur,	W.	(2011).	Evolution	–	A	Developmental	Approach.	Wiley-Blackwell. Bygren L.O., Kaati, G., Edvinsson, S. (2001). Longevity determined by paternal ancestors' nutrition during	their	slow	growth	period.	Acta	Biotheoretica	49,	53-59. Crick,	F.	(1970).	Central	dogma	of	molecular	biology.	Nature	227,	561-563. Gilbert,	S.F.	(2013).	Developmental	Biology	(10th	edit.).	Sinauer	Ass.	Inc. Jahn,	I.	(2000).	Die	Geschichte	der	Biologie.	Spektrum	Akademischer	Verlag	(3.	Auflage),	S.	441-444. Kaati G., Bygren L.O., Edvinsson S. (2002). Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition	during	parents	and	grandparents	slow	growth	period.	Eur	J	Hum	Genet.	10,	682-688. Kegel,	B.	(2009):	Epigenetik	–	wie	Erfahrungen	vererbt	werden.	DuMont	Buchverlag. Pembrey	M.E.	et	al.	(2006).	Sex-specific,	male-line	transgenerational	responses	in	humans.	Eur	J	Hum Genet.	14,	159-166.